鐘醫說道這兒，藥廠的人只覺得自己挖到了大寶藏。

而楊這時候則問道：“如果我們采用評價法對黃芪甲苷四號進行評價，那是不是可以通過蛋白質相互作用、疾病和通路網絡分析、基因本富集分析，獲得AS-IV治療DN的特異分子生學過程和藥理活？”

“當然。我們外實驗均證實黃芪甲苷四號有抗氧化、抗炎、抗上皮間質轉化EMT作用，并能抑制Wntβ-catenin信號通路，最終改善高糖所致的腎損傷。”鐘醫回答道。

通過鐘醫這麼一解釋，大家都明白了原理。

這里可以知道，Wnt信號通路是指在胚胎發育過程中一個特別重要的通路，用于維持干細胞的干和決定細胞命運。

我們可以簡單的認為，黃芪多糖可能是治療2型糖尿病及其營養不良并發癥的潛伏著的胰島素增敏劑和治療劑。

“并且，我們還從黃芪部分離得到了一個水溶多糖，是一個ɑ-(1-4)-D-葡聚糖。

通過24小時尿蛋白定量及形態學觀察顯示黃芪多糖可顯著降低離子牛清白蛋白導的腎小球腎炎大鼠蛋白尿及形態學改變，提示黃芪多糖可能有治療腎小球腎炎的潛力。

有這個結論可以認為ASI可減輕高糖導的腎小管上皮細胞損傷，其機制可能與減細胞凋亡及抑制TGF-βSmad信號通路活有關。

黃芪多糖可以調節胰島素抵抗骨骼中的部分胰島素信號，黃芪多糖的抗萎和抗凋亡活主要現在C2C12骨骼管和細胞中。”

鐘醫說完，看了看眾人，見楊等人沒有反駁，則繼續你說道。

“我們研究上，好證明了黃芪與糖尿病視網病變的關系。

所謂的糖尿病視網病變(DR)是一種常見由糖尿病引起的疾病，會使患者的雙眼視力下降。

糖尿病病人在眼底的微管病變被發現之前，通常會在暗適應、對比敏度和知方面出現功能缺陷。

這里，黃芪可以降低糖尿病大鼠視網病變的發生率，有明顯的抗氧化和自由基清除活，可以降低MDA含量SOD活力，從而緩解了高糖環境對細胞完整的破壞和微管的損傷。

黃芪還可通過抗炎影響Akt-VEGF信號通路，減白細胞在糖尿病視網病變的粘附，同時抑制視網外細胞凋亡和基底增厚。

另外，我和彭林兩人，研究探討了黃芪多糖對代謝記憶導的視網素上皮(RPE)細胞死亡的預防作用及其機制，結果表明高糖暴可導代謝記憶，并伴有miR-204SIRT1軸持續失調，質網絡應激水平高，即使在正常葡萄糖替代后也可激活凋亡通路。

黃芪多糖可逆轉miR-204的表達，導致去抑制SIRT1和減輕質網絡應激導的凋亡，表現為降低p-PERK、p-IRE-1、Bax、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3水平，以及升高Bcl-2和未釋放PARP水平。

所以，可以表明黃芪多糖通過調控miR-204SIRT1軸來抑制質網絡應激和隨后的細胞凋亡。

這一點，毋庸置疑了。

當然，如果各位還有質疑的點，我們可以接下來探討。”

不過很顯然，現場雀無聲的氣氛，已經證明了鐘醫的話沒有被反駁。也沒有人有疑慮。

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