“黃芪甲苷對糖尿病脈粥樣化大鼠腹主脈NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表達的影響與對照組相比，模型組大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表達顯著上調。

當然，與模型組相比，藥和黃芪甲苷的干預顯著下調了大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表達水平。

我們需要注意的是，與對照組比較。

與模型組比較，黃芪甲苷對糖尿病脈粥樣化大鼠腹主脈NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表達的影響。”

鐘醫看了看眾人，然后繼續說道。

“當然，我們眾所周知，格列喹酮是臨床常用降糖藥，鹽酸貝那普利對降低患者脂水平和機炎反應有顯著療效，因此實驗選擇二者聯合作為藥。

脂是糖尿病和脈粥樣化發生發展的重要因素，巨噬細胞中膽固醇酯的積累是脈粥樣化發病的關鍵步驟。

在這一次由彭林發起的研究中，黃芪甲苷可明顯改善大鼠脈損傷，調節異常升高或降低的脂水平，發揮與鹽酸貝那普利類似的功效，提示黃芪甲苷可通過減脂質積聚，緩解糖尿病脈粥樣化。

慢炎癥是脈粥樣化和糖尿病共同的已知特征。

在2型糖尿病患者中，炎癥小活增加，NLRP3水平升高，促炎細胞因子IL-1β、IL-6、IL-18等水平升高。

通過這次的實驗，我們可以得到下面的結論。

黃芪甲苷可明顯降低IL-6、CRP、TNF-α的水平，升高IL-10的水平。

IL-6和IL-10可作為較好的抗炎生標志，用于慢炎癥疾病的治療。

CRP是一種急炎癥蛋白，在染或炎癥部位會增加至1000倍、，可作為炎癥的衡量指標。

TNF-α作為最重要的促炎細胞因子之一，可以促進炎癥部位的氧化應激，在炎癥、細胞增、分化和凋亡過程中對免疫系統起著重要作用。

Pedersen的實驗證實，在糖尿病結合高脂飲食大鼠模型中，IL-6、CRP、TNF-α水平升高，IL-10水平降低，與本實驗研究結果一致。

表明黃芪甲苷可通過調控炎癥因子的表達，調節糖尿病脈粥樣化早期大鼠脂及炎癥因子水平。

NLRP3炎小是先天免疫系統的重要組部分，通過NOD樣NLRP3對有害信號PAMPs、DAMPs作出反應，招募適配蛋白ASC和pro-Caspase-1，從而通過自催化激活Caspase-1，以應對微生染和細胞損傷。

最近的研究已經證實，NLRP3炎小參與脈粥樣化發病過程中的炎癥反應，而NLRP3基因的沉默可延緩脈粥樣化的進展。

本研究中，黃芪甲苷可顯著下調糖尿病大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表達，提示黃芪甲苷可通過調控NLPR3炎小相關蛋白的表達，減輕糖尿病脈粥樣化早期大鼠炎癥狀態，保護脈組織。

當然，我們可以綜上所述，我們的研究結果表明，黃芪甲苷可調節糖尿病脈粥樣化早期大鼠的脂及炎癥狀態，實現對脈組織的保護作用，機制與調控NL-PR3炎小相關蛋白的表達切相關。

這個研究就能為闡明七味消膠囊藥效質基礎，擴大其臨床應用提供了重要依據。”

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