就在眾人還沒有開口說話的時候。

彭林繼續開口說道。

“我的七味消膠囊中，黃芪有黃芪甲苷是毋庸置疑的吧？”彭林說完還看了一樣楊。

“嗯……”一直習慣提出反對的楊，此刻輕輕的嗯了一聲，并沒有反對。

這才讓人覺到不可思議。

怎麼一貫反對的都不反對了？

既然不反對，彭林就繼續說了。

他說道：“所以，我們這一次做的是黃芪甲苷通過NLPR3炎小調節糖尿病脈粥樣化早期大鼠脂及炎癥因子的研究。”

“從最開始我們要明確一個理念。糖尿病脈粥樣化是由于機胰島素分泌不足或胰島素抵抗引起的糖脂代謝紊和炎因子大量釋放，最終導致泡沫細胞的出現。

當然，脈粥樣化形，也是糖尿病患者死亡的主要原因。

脈粥樣化是多步驟過程的結果，脂質代謝的改變是其危險因素和特征。

研究很多人發現，葡萄糖水平升高、脂異常以及伴隨疾病發展的其他代謝改變幾乎存在于脈粥樣化的全過程。

膽固醇是眾所周知的引起冠狀脈病變的危險因素，有研究表明，高脂肪或者高膽固醇飲食會加重脈炎癥和氧化應激，并損害皮功能。

大鼠被喂食高脂飼料后，被證實發生類似于糖尿病患者早期脈粥樣化的病變，其特征是管壁脂質過度積聚。

此外，慢炎癥被認為是脈粥樣化發展的關鍵因素之一，也被認為是脈粥樣化和糖尿病之間的可能聯系之一。

NLRP3炎小是目前最特征的炎小，由NOD樣NLRP3，銜接子ASC和Caspase-1組，抑制其表達，能有效減斑塊的形，促進斑塊的穩定并改善管功能。

黃芪甲苷是黃芪的提取，可通過減弱氧化應激反應，減炎癥，調節代謝異常，從而改善脂質蓄積并減管皮功能損害，對脈粥樣化等常見心管疾病有一定的預防和保護作用。

而我們這一次的實驗，也證明了當歸補湯可影響糖尿病克K大鼠脈粥樣化早期脂質代謝，其機制可能與調節管中脂質代謝基因Mcp1、Scd1、Fas、Icam1、Cd36有關。

同時，黃芪甲苷是當歸補湯吸收的7種活分之一。

此外，我們還發現，當歸補湯可通過改善糖尿病大鼠炎癥因子水平，實現對其的正向調控作用。

因此，我們這個實驗旨在進一步探討當歸補湯主要活分黃芪甲苷通過NLPR3炎小調節糖尿病脈粥樣化早期大鼠脂及炎癥因子的作用機制。

因為現在還沒有人能夠闡明當歸補湯藥效質基礎，所以我們必須擴大其臨床應用奠定理論依據。”

說完，彭林等著不拒是楊也好、賈青老師也好，吳院長劉教授也好的發問。

可是，現實中，卻傳來了另外一個人的發問。

而且這個發問，十分的弱無力。

“說說你的是要過程吧。盡量詳細一點。”陳浩然說道。

“啊！好……”彭林也沒有想到陳浩然會這麼說話，就像是一拳頭打在了棉花上。

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